PARKİNSON HASTALIĞI (paralysis Agitans)
Nigrostriatal sistemde dopamin kaybına bağlı olarak gelişir. Dopamin kaybı, direkt yolun etkinliğini azaltır. İndirekt yolun etkinliğini ise arttırır. Normalde nigro-striatal dopaminerjik noronlar, striatumda bulunan kolinerjik nöronlar üzerine inhibisyon yapar.
Parkinson Hastalığı, kas rijiditesi, istirahat tremoru, istemli hareketlerde yavaşlama (bradikinezi), veya hareket edememe (akinezi) ile karekterizedir
Eğer etyoloji (sebep) bilinmiyorsa bu sendroma Parkinsonizm denir.
Parkinsonizm: Influenzanın geç dönem komplikasyonu olarak ortaya çıkabildiği gibi, kafa travmaları, Alzheimer Hastalığı, metal zehirlenmeleri, anoksi, ensefalit, antipsikotik ilaçların uzun süreli kullanımı gibi nedenlerle de ortaya çıkabilir.
80’li yıllarda gençler arasında yaygın olarak kullanılan sentetik eroin, yapımında kullanılan MPTP (methyl phenyl tetrahydropyridine) maddesinin yıkımı esnasında ortaya çıkan ve toksik bir madde olan MPP (methyl phenylpiridine) nin de Parkinson’a yol açtığı görülmüştür. Parkinson aynı zamanda phenothiazine grup trankilizan ilaçların uzun süreli kullanımında bir komplikasyon olarak da ortaya çıkabilmektedir.
Parkinsonun hipokinetik komponentini akinezi veya bradikinezi denilen, harekete başlamada zorluk ve yavaş hareket etme semptomları oluşturur. Hiperkinetik komponentini ise, tremor ve kaslarda rijidite tarzında ortaya çıkan hipertonisite oluşturur.
Buradaki rijidite, hemiplejideki (dekortikasyon rijiditesi = spastisite) rijiditeden farklı olarak; sadece antigravite kaslarını değil; hem agonist hem de antagonist kasları tutan ‘kurşun boru’ tarzında bir rijiditedir. Bazen de ekstremite bükülmeye çalışıldığında, rijiditenin, ‘dişli çark’ tarzında yer yer kesintiye uğradığı fark edilir.
Parkinsonun en tipik semptomlarından biri de beyinde baskılanamayan, inhibisyondan kurtulmuş bir takım nöral devrelerin ortaya çıkması nedeni ile oluşan istirahat tremorudur. Rijidite ve bradikinezi, (veya akinezi) dolayısı ile mimik hareketleri ve otomatik vücut hareketleri ortadan kalktığı için hastalarda ‘maske yüz ve baston yutmuş gibi’ bir postür gelişir. Konuşma da zayıflar ve anlaşılmaz bir hale gelir.
Tedavi: 3 yaklaşım vardır. 1- nigrostriatal yolda azalmış dopamini yerine koymak: Dopamin kan beyin bariyerinden geçemeyeceği için, bir dopamin ön maddesi olan sentetik L-Dopa (Levodopa) kullanılır. 2- Striatumdaki dopaminerjik reseptörleri uyarabilmek için bir dopamin agonisti olan Bromokriptin verilebilir. 3- Striatumda artmış olan kolinerjik aktivite, antikolinerjiklerle baskılanmaya çalışılır.
Son yıllarda fetal dopaminerjik nöronların korpus striatuma transplantasyonu veya, hiperkinetik semptomları (rijidite ve tremor) azaltan cerrahi yöntemler gibi yeni tedavi modelleri de denenmektedir.
