Solunum Yetmezliği

SOLUNUM YETMEZLİĞİ (SY) TANI VE TEDAVİSİ



Solunum Fizyolojisi

Solunum bir çok organın koordine bir şekilde çalışmasını gerektiren komplike bir olaydır ve bu sistemlerden herhangi birinde ortaya çıkan problem solunum yetmezliğine neden olabilir. Normal bir solunum için öncelikle beyinde medulla ve ponsdaki solunum merkezinin normal işlev görüyor olması gerekir. Buradan çıkan solunum uyarısı periferik sinirler aracılığı ile diyafram gibi efektör organlara iletilir. Diyaframı, interkostal ve abdominal kasları innerve eden sinirler medulla spinalisden çıktığı için medulla spinalis hastalıkları da solunum yetmezliğine neden olur. Nöromüsküler kavşakta problem olması veya solunum kaslarında güçsüzlüğe neden olan problemler söz konusu ise diğer tüm sistemler normal de olsa solunum yetmezliği gelişebilecektir. Buraya kadar söz edilen sistemler solunumun pompa fonksiyonunun yani ventilasyonun normal bir şekilde gerçekleşebilmesi için gerekli olan oluşumlardır. Bunlardan birinde ortaya çıkan problem hipoventilasyona ve daha çok hiperkapnik solunum yetmezliğine neden olur(1).

Solunumun ikinci önemli komponenti akciğerler yani havayolları ve alveoller-asinüsler(yani gaz değişim üniteleri)dir. Burada meydana gelen bir problem yani havayollarında daralma(astım, KOAH’da olduğu gibi) veya gaz değişim ünitelerinin kollabe olması(atelektazi) veya sıvı ile dolu olması(pnömoni, sol kalp yetmezliği, ARDS gibi) ise akciğer yetmezliği ve hipoksemik solunum yetmezliğine neden olur.

Solunumun inspiryum fazı aktif ekspiryum ise normal koşullarda pasiftir. İnspiryumun en önemli kası diyafram olup C3-5 düzeyinden çıkan N frenikus tarafından innerve edilir. İnspiryumda tidal volümün %70’inin alınmasından diyafram sorumludur. Bunun dışında interkostal kaslar(eksternal interkostaller) ve aksesuar kaslarda(Sternokleidomastoid ve skalenler) inspiryuma katkıda bulunurlar. Yine adduktor laringeal kaslar(inspiryumda kord vokallerin açık kalmasını sağlarlar), glossofaringeal kaslar(inspiryumda üst solunum yolları-farenksin kollabe olmasını engeller) gibi çok sayıda üst solunum yolu kası da inspiryuma katkıda bulunur.Tablo I de solunum kasları özetlenmiştir.




Tablo I. Solunum Kasları ve İnnervasyonları

Üst solunum Yolu

Damak, farenks 9, 10, 11 Glossofaringeus, vagus,

spinal aksesuar

Genioglossus 12 Hipoglossal



İnspiryum Kasları

Diyafragma C3-C5 Frenik

Skalen C4-C8

Parasternal interkostal T1-T7 İnterkostal

SCM 9, C1-C2 Spinal aksesuvar

Lateral eksternal T1-T12 İnterkostal

interkostal



Ekspiryum Kasları

Abdominal T7-L1 Lumbar

İnternal interkostal T1-T12 İnterkostal







Ekspiryum sağlıklı kişilerde pasif olup inspiryum kaslarının gevşemesi ve akciğer parankiminin elastik geriçekim gücü ile olur. Zorlu ekspiryum ise internal interkostal kaslar ve internal-eksternal oblik, rektus ve transvers abdominis gibi abdominal kaslar aracılığı ile gerçekleşir. Ekspiryum kasları öksürük ve havayollarının sekresyonlarının temizlenmesinde önemlidir.



Tanım ve Klinik Bilgiler

Hipoksemik SY (Tip I SY – Akciğer yetmezliği): Arteriyel oksijen parsiyel basıncının (PaO2) 80 mmHg’nın altında olmasına hipoksemi 60 mmHg’nın altında olmasına hipoksemik solunum yetmezliği denir. Polistemi ve kor pulmonale bulguları olması solunum yetmezliğinin kronik olduğunu gösterir. Problem esasen gaz değişim ünitelerinde (asinüsler) olup pnömoni, akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS), sol kalp yetmezliği, atelektazi akut hipoksemik solunum yetmezliği için en tipik örneklerdir. Bazı kaynaklarda KOAH ve pulmoner dolaşımla ilgili hastalıklar (pulmoner tromboemboli) Tip I olarak sınıflandırılmakla beraber KOAH ve pulmoner dolaşım anormallikleri tip I SY kriterlerini tam olarak gerçekleştirmeyip bir çok kaynakda ayrıca gruplandırılmaktadırlar. Bu kaynaklar solunum yetmezliğini 4 tip olarak ayırmaktadırlar. En doğru sınıflandırma bu olmakla beraber burada öğrenim kolaylığı açısından SY tip I ve II olarak anlatılacaktır.

Hipokseminin fizyopatolojik mekanizmaları, hipoksemiye neden olan hastalıklar Tablo II ve III’de verilmiştir. Bunların içinde hipoksemiye neden olan en önemli mekanizmalar fizyolojik şant ve V/Q dengesizliğidir. Şant sistemik dolaşımdan dönen venöz kanın alveoler hava ile temas etmeden arteriyel tarafa geçmesidir. Anatomik ve fizyolojik şant vardır. Normalde anatomik şant bronşiyal, plevral ve thebesian dolaşımda (koroner arterleri sol ventriküle boşaltan) olur ve kardiyak outputun %2-3’ü kadardır. Fizyolojik şant pulmoner kan akımı yeterliyken alveol yeterli ventile olmuyorsa olur. Şant %30 dan azsa oksijene cevap alınabilir, %50 nin üzerinde O2’e cevap alınamadığı gibi hiperkapni de görülebilir.



Tablo II. Hipoksemik ve hiperkapnik solunum yetmezliğinin Mekanizmaları



Hipoksemik Solunum Yetmezliğinin Mekanizmaları

1-İnspirasyon havasının FiO2’sunun düşük olması veya PAO2 de düşme

2-Şant

3-V/Q dengesizliği(oranda azalma)

4-Hipoventilasyon

5-Diffüzyon bozukluğu

6-Mixed venöz kanın desatürasyonu



Hiperkapnik Solunum Yetmezliğinin Mekanizmaları

1-Hipoventilasyon

2-Fizyolojik ölüboşluk solunumunda artma

3-V/Q dengesizliği(oranda artma)

4- CO2 üretiminde artma ve atımın önüne geçmesi







Tablo III. Hipoksemik(Tip I )ASY’nin nedenleri

Kalp yetmezliği

ARDS

Pnömoni

Atelektazi

Bronkospazm(akut veya kronik SY)

Pulmoner emboli

İnterstisyel akciğer hastalıkları(akut veya kronik SY)

Kistik Fibrozis (Kronik solunum yetmezliği)





Alveollerin kollabe olması yani atelektazi ve içlerinin sıvı ile dolu olması; pnömoni ve kalp yetmezliğinde olduğu gibi fizyolojik şanta neden olur. Yine karaciğer sirozunda akciğerlerin alt loblarında meydana gelen anormal arteriyovenöz kominikasyonlar ve kalp ve ekstra pulmoner büyük damarlar arasında meydana gelen sağdan sola dolaşıma imkan tanıyan bağlantılarda şanta neden olur. Hipoksemik solunum yetmezliğinin en önemli nedenlerinden biri olan ARDS’de hem atelektaziler hem de alveollerin pü ve ödem sıvısı ile dolması buna neden olur.



ARDS(Akut Solunum Sıkıntı Sendromu)

Akut hipoksemik SY’ne neden olan en önemli klinik tablo ARDS’dir. Ani gelişen bilateral pulmoner infiltratları olan bir hastada, PaO2/FiO2 200 mmHg ise ve bütün bunlar sol kalp yetmezliğine bağlı değilse (pulmoner arter oklüzyon basıncının 18 mmHg olması) hastada ARDS tablosu söz konusudur(Şekil 1). Oksijenizasyon indeksi yani PaO2/FiO2 200-300 mmHg arasında ise klinik tablo biraz daha hafiftir ve akut lung injury(ALI) olarak adlandırılır(Tablo IV).



Tablo IV ALI, ARDS Tanımı

Acute Lung Injury(ALI) ARDS

• Ani başlangıç Ani başlangıç

• PaO2/FiO2300 mmHg PaO2/FiO2200 mmHg

• Bilateral infiltratlar Bilateral infiltratlar

• PAWB 18 mmHg PAWB 18 mmHg



PAWB: pulmoner arter wedge basıncı







ARDS de akciğerlerde meydana gelen ödem permeabilite ödemi olup ödem ve atelektaziler fizyolojik şant mekanizması ile derin hipoksemiye neden olmaktadır(2). Tanımdan da anlaşılacağı üzere ARDS bir hastalık değil sendromdur ve bir çok hastalık bu klinik tabloya neden olabilir. ARDS’ye neden olan etkenler akciğerlere pnömoni, toksik gaz inhalasyonu gibi durumlarda olduğu gibi direk solunum yoluyla ulaşabilirler. Buna primer veya pulmoner ARDS denir. Etken akciğerlere sepsis, pankreatit gibi durumlarda olduğu gibi dolaşım yoluyla ulaşırsa buna da sekonder veya ekstrapulmoner ARDS denir(Tablo V). Bu ayırım özellikle hastaların mekanik ventilasyon tedavisi planlanırken önemli olacaktır. Bu klinik tabloda hastaların oksijenizasyonunu mekanik ventilasyon tedavisi ile dahi düzeltmek son derece güçtür ve mekanik ventilasyon tedavisinin özellikleri vardır.

Tablo V. ALI-ARDS ETYOLOJİSİ

PULMONER(PRİMER)

• Pnömoni

• Aspirasyon

• Akciğer kontüzyonu

• Toksik gaz inhalasyonu

• Boğulma



EKSTRAPULMONER(SEKONDER)

• Sepsis

• Travma

Multiple kırık,

Hipovolemik şok

• Kan Transfüzyonu

• Akut pankreatit

• İlaç intoksikasyonu





V/Q dengesi hem ventilasyon hem de perfüzyon aleyhine bozulabilir. Daha çok ventilasyon aleyhine bozulursa bu daha çok hipoksemiye daha çok perfüzyon aleyhine bozulursa bu da daha çok hiperkapniye neden olur. Oranın düşmesine yani ventilasyonun bozulmasına en iyi örnek havayolu obstrüksiyonudur(astım, KOAH). Perfüzyonun azalması yani oranın artması ise en çok pulmoner emboli gibi pulmoner vasküler patolojilerde olur. Perfüzyonun tamamen olmaması ölü boşluk solunumu olarak adlandırılır.

Solunan havadaki parsiyel O2 basıncının düşüklüğünün hipoksemiye neden olduğu en önemli klinik tablo “Dağ hastalığıdır”. Bu rakıma bağlı olarak yükseklerde solunan havanın içerdiği oksijen konsantrasyonunda azalmaya bağlıdır. Bu nedenle çok yükseklere tırmanan profesyonel dağcılar oksijen desteği ile tırmanırlar.

Hipoventilasyon esasen hiperkapniye neden olmakla ve Tip II SY nin en önemli mekanizması olmakla beraber hipoksemi de yapar ve daha çok solunum pompasının fonksiyonundaki bozukluğa bağlıdır. Solunum merkezini etkileyen hastalıklar- ilaçlar veya nöromüsküler hastalıklar gibi tablolar buna neden olur. En önemli özelliği O2 tedavisi ile oksijenin kolayca yükseltilebilmesi hatta 100 mmHg’ya kadar çıkarılabilmesi buna karşın CO2’inde çok yüksek düzeylere çıkmasıdır. Tedavisinde mutlaka ventilasyonun da artırılması gerekir.

Diffüzyon bozukluğuna bağlı hipoksemi interstisyumda veya alveolokapiller membranda kalınlaşmaya neden olan hastalıklarda görülür.

Normal kişilerde mix venöz kanın O2 saturasyonu %75’e kadar düşer ve sağlıklı akciğerler saturasyonu %98’in üzerine çıkarabilirler. Kalp yatmezliği şok gibi durumlarda dolaşımın yavaşlaması nedeniyle dokuların kandan O2 ekstraksiyonu artar ve akciğerlere dönen kanın saturasyonu düşer (%40 lara kadar düşebilir). Bu kadar düşük saturasyonda arteriyel kanın oksijenizasyonunu normal değerlere getirmek hemoglobinin oksijenle bağlanma kapasitesi ve özellikleri nedeniyle imkansızdır.



Hiperkapnik SY (Tip II SY - Solunum pompa yetmezliği): Arteriyel karbondioksit parsiyel basıncının (PaCO2) 45 mmHg’nın üstünde olmasıdır. En önemli mekanizması hipoventilasyon olup esas problem genellikle akciğer dışındadır ve hiperkapniye hipoksemi de eşlik eder. Hiperkapniye rağmen pH’nın normal (7.35), bikarbonat düzeyinin yüksek olması SY’nin kronik olduğunu düşündürür. Problem, beyin sapı solunum merkezi depresyonu (narkotik, benzodiazepin, barbütirat aşırı dozu); üst motor nöron (servikal kord travmaları), ön boynuz hücre (poliomyelit), nöromüsküler bileşke (myastenia gravis), solunum kasları (myopati, kas gevşetici), veya solunum sinir (frenik sinir paralizisi) hastalıkları; göğüs kafesi deformiteleri (kifoskolyoz); veya üst solunum yolu obstrüksiyonu (uykuda apne sendromu , obezite hipoventilasyon sendromu, laringospazm,) olabilir. Tablo VI ve VII de hipoventilasyon mekanizmaları ve neden olan hastalıklar özetlenmiştir.



Tablo VI. Hipoventilasyon Mekanizmaları



1)SSS’de ventilasyonu regüle eden kontrol merkezlerinin enfeksiyöz, vasküler malign, konjenital hastalıkları, ilaçlar veya anestezikler nedeniyle işlevlerini yerine getirememesi



2) Göğüs duvarında solunum kaslarını innerve eden sinirlerin veya nöromüsküler komponentlerin disfonksiyonu



3) Göğüs duvarı kaslarının güçsüz, hasarlanmış veya paralitik olması, göğüs duvarı deformiteleri(kifoskolyoz gibi)



4) Havayolları veya göğüs duvarı travması, kompresyonu veya havayolu obstrüksiyonu











Tablo VII. Hiperkapnik(Tip II) SY’nin Nedenleri

Beyin

İlaçlar: Opioidler, benzodiazepin, propofol, barbitürat, genel anestezi

Metabolik: Hiponatremi, hipokalsemi, alkaloz, hipotiroidi

Enfeksiyonlar: Menenjit, ansefalit, polio

Kafa içi basınç artması

Sanral alveoler hipoventilasyon

Sinirler ve Kaslar

Travma: Spinal kord, diafragma yaralanmaları

İlaçlar: Zehirlenme Nöromüsküler blokürler, aminoglikozidler

Metabolik: Hipokalemi, hipofosfatemi,hipomagnezemi

Malignite, Enfeksiyon

Polio, Tetanus

Motor nöron hst, Myastenia Gravis, Multiple Skleroz, Musküler distrofi, Guillain- Barre sendromu

Üst Solunum Yolları

Uykuda apne sendromu, Kord vokal paralizisi

Göğüs Kafesi

Travma kot kırıkları, flail chest, yanık skarları

Diğer

Kifokolyoz

Fibrotoraks

Obezite





TANI YÖNTEMLERİ

Belirti ve bulgular: En karakteristik belirti ve bulguları dispne, takipne (solunum sayısı >20/dk) veya bradipne (solunum sayısı <8/dk), siyanoz, bilinç değişiklikleri, taşikardi, yardımcı solunum kaslarının solunuma katılması, paradoksik solunum (inspiryumda göğüs kafesinin dışa doğru yer değiştirirken abdomenin içe doğru hareket etmesi. Normalde tersidir), asteriksis ve pulsus paradoksusdur. Flapping tremor (asteriksis) ve papilödem akut ve ağır hiperkapninin göstergesidir. Bunlara altta yatan hastalığa göre değişen fizik inceleme bulguları eşlik eder. Tablo VIII ve IX’da hipoksemi ve hiperkapninin klinik ve diğer bulguları verilmiştir. Nöromüsküler hastalıklara bağlı tip 2 solunum yetmezliği(hiperkapnik solunum yetmezliğinde hastalarda üst solunum yolları kasları güçsüzlüğüne bağlı sekresyonları atma ve yutma güçlüğü, yemek yerken aspirasyona bağlı öksürük krizi, ve ekspiryum kaslarının güçsüzlüğüne bağlı öksürme güçlüğü tipiktir.















Tablo VIII. Akut Hipokseminin Semptom ve Bulguları

Sistem Semptom ve bulgular



Solunum takipne, nefes darlığı, siyanoz

Kardiyovasküler kardiyak outputta artma, çarpıntı, taşikardi, aritmi, hipotansiyon, anjina, vazodilatasyon, diyaforez, şok

SSS Baş ağrısı, bilinç ve davranış bozukluğu, konfüzyon, efori, deliryum, huzursuzluk, papilödem, nöbet, koma

Nöromüsküler güçsüzlük, tremor, asteriksis, hiperrefleksi, inkoordinasyon

Metabolik Na, su retansiyonu, laktik asidoz





Tablo IX. Hiperkapninin Etkileri

Sistem Etki

Solunum PAO2 de azalma

OksiHb eðrisinde sağa kayma

Diafragma fonksiyonunda bozulma

Pulmoner vazokonstrüksiyon

V/Q dengesizliðinde bozulma

Böbrek Bikarbonat reabsorbsiyonunda artma

SSS Serebral vazodilatasyon

İntrakraniyal basınç artması

Bilinç bozukluðu

Kardiyovasküler Kardiyak kontraktilitede azalma

Sempatoadrenal Aksın Stimülasyonu

Sistemik vasküler resistansın azalması





Laboratuar incelemeleri: Akut SY tablosu ile gelen bir hastada öncelikle yapılması gereken tetkiklerin başında arter kan gazları (AKG) analizi ve akciğer grafisi çekilmesi gelir. Günümüzde, SY olan bir hastanın izleminde pulse oksimetre ile oksijen saturasyon (SpO2) takibi, sık arter kan gazı ölçümünü engelleyerek büyük kolaylık sağlamıştır. Hipoksemik ve hiperkapnik SY’nin ayırıcı tanısında PA akciğer grafi görünümünün oldukca yararı olup akciğer grafisinde diffüz pulmoner infiltratlar olması veya filmin normale yakın olması bizi tanıya oldukca yaklaştırır. Tablo X da bu özellikler verilmiştir. Hastalarda kronik solunum yetmezliği düşünülüyorsa bunlara ek olarak etyolojiye yönelik araştırmalar için solunum fonksiyon testleri(SFT), akciğer volümleri, diffüzyon kapasitesi ölçümü, bronkoskopik tanı yöntemleri, bilgisayarlı tomografi, solunum kas gücü ölçümleri, ve uykuda artan hipoventilasyonun nedenlerini ortaya koymak amacıyla polisomnografik çalışmalar yapılmalıdır. Bu arada kor pulmonale gelişimini değerlendirmek amacıyla elektrokardiyografi (EKG) ve ekokardiyografik incelemeler yararlı olacaktır. SFT hastalığın obstrüktif veya restriktif olduğunu vermenin yanısıra fonksiyonel kaybın derecesini de verir. Tanı koydurucu değildir. Solunum kas gücünü değerlendirmek için maksimum inspiryum(MIP) ve ekspiryum(MEP) basınçları ve transdiyafragmatik basınç ölçümlerine başvurulur. İlk ikisi tüm solunum kaslarının fonksiyonunu yansıtırken sonuncusu özellikle diyaframın kasılma gücünü yansıtır.





Tablo X. Hipoksemiye eşlik eden radyolojik görünümler



Normal-saydam akciğer Diffüz pnömonik gölge koyuluğunda artma

Astım/KOAH Yaygın Pnömoni

Pulmoner emboli Pulmoner Hemoraji

AV malformasyon Diffüz hemoraji

Siroz ARDS

Anatomik şant Akciğer Ödemi

Pnömotoraks Aspirasyon

Kafa travması Masif Atelektazi

Desatüre mixed venöz kan

Obezite



Hiperkapniye Eşlik Eden Radyolojik Görünümler

Normal veya saydam akciğer

• Astım, KOAH

• Üst Solunum Yolu Obstrük.

• Nöromüsküler Hastalıklar

• Uyku apne sendromu

• Solunumun santral regülasyonunda bozukluk

Pnömonik Gölge Koyuluğu artışı

• Son dönem İnterstisyel akciğer Hast

• Yaygın bronşektazi



Birçok hastalıkta özellikle de nöromüsküler hastalıklarda hastalığın erken döneminde solunum yetmezliği ve hipoventilasyon özellikle geceleri ortaya çıkar. Normalde uykuda solunum kaslarından hemen sadece diyafram fonksiyonelken diğer kaslar devre dışıdır. İşte bu hastalıklar diyaframı etkilediğinde bunun erken bulgusu noktürnal hipoventilasyondur. Bu hastalarda kas disfonksiyonuna ilaveten uykuda solunumun santral regülasyonu da bozuktur ve santral apneler oldukca sık görülür. Bütün bu nedenlerle polisomnografik incelemeler oldukça yararlıdır.



TEDAVİ

Akut SY tedavisi

Akut SY olan hastalara yakın izlem altında oksijen tedavisi uygulanmalıdır. Bir çok oksijen verme yöntemi olmakla birlikte en çok nazal kanül ve maske yardımıyla uygulanmaktadır. Akut SY olan bir hastada verilen oksijen miktarı oksijenin veriliş yoluna göre değişir. Örneğin nazal kanülle ve değişik maskelerle çok farklı fraksiyonlarda O2 vermek mümkündür. Nazal kanülle en fazla 6L/dk O2 ve en fazla %44 konsantrasyon verilebilir.3







Tablo XI. Düşük akımda O2 veren cihazlarla tahmini FiO2 değerleri

%100 O2 akım hızı(L/dk) FiO2

Nazal Kanül

1 0.24

2 0.28

3 0.32

4 0.36

5 0.40

6 0.44

Basit O2 Maskesi

5-6 0.40

6-7 0.50

7-8 0.60

Kısmi Rebreather Maske

7 0.65

8-15 0.70-0.80

Nonrebreathing Maske

4-10 0.85-1.00



Oksijen tedavisi dışında oksijenizasyonu düzeltmeye yönelik olarak uygulanabilecek başka yöntemlerde vardır. Bunlardan en önemlisi ekspiryum sonunda pozitif basınç uygulamaktır. Bu mekanik ventilasyon sırasında uygulanıyorsa PEEP(positive end-expiratory presure), noninvaziv MV sırasında uygulanıyorsa CPAP(continous positive airway pressure)’tır. MV sırasında tidal volümün arttırılması esasen hiperkapniyi düzeltmeye yönelik bir uygulama ise de oksijenizasyonun düzeltilmesine de katkıda bulunacaktır(5). Hipoksemi çok persistansa hastanın oksijen kullanımının azaltılması(sedasyon, paralizi), hemoglobin düzeyinin optimal düzeylerde tutulması, kardiyak outputun optimize edilmesi, hastanın yüzüstü poziyona getirilmesi, pulmoner vazodilatör verilmemesi(V/Q dengesini bozar) alınacak diğer önlemlerdir. Hipoksemi tedavi edilirken dikkat edilmesi gereken nokta karbon dioksiti yükseltmemektir. Özellikle kronik hipoksemik ve hiperkapnik solunum yetmezlikli(KOAH gibi) ve nöromüsküler hastalıklar gibi hipoventile hastalarda O2 çok yüksek konsantrasyonlarda verillirse bu hiperkapnide artmaya neden olabilir. Bunun nedeni olarak solunum merkezi üzerine hipoksik stimülasyonun etkisinin kalkması ve V/Q dengesinin bozulması öne sürülmektedir(yani hipoksemik vazokonstriksiyon ortadan kalkacak ve ventilasyonu bozuk bölgelerin perfüzyonu artacaktır). Bu nedenle hipoksemiye hiperkapninin de eşlik ettiği durumlarda O2 2-4 L/dk gibi düşük konsantrasyonlarda ve dikkatli verilmelidir.

Hiperkapninin tek tedavisi hastanın ventile edilmesi yani tidal volümünün ve dakika ventilasyonunun normal sınırlara getirilmesidir. Bu maske ile yani noninvaziv mekanik ventilasyon ile veya entübasyon ve mekanik ventilasyon aracılığı ile yapılabilir. Mekanik ventilasyon entübasyon yapılmaksızın yüz veya nazal maske yardımıyla uygulanıyorsa buna non-invaziv mekanik ventilasyon (NIMV) denir. Oksijen tedavisine yanıt vermeyen durumlarda, bilinç değişiklikleri gelişiyorsa, asidoz ve hipotansiyon gibi şok bulgularının gelişmesi durumunda mekanik ventilasyon uygulanmalıdır. Mekanik ventilasyon klasik anlamda entübasyon yardımıyla uygulanmaktadır. NIMV’ye yanıt alınamayan durumlarda hiç zaman kaybetmeden entübasyon ve mekanik ventilasyona geçilmelidir. Noninvaziv MV tedavisi nisbeten yeni bir uygulama olup akut ve kronik solunum yetmezliğindeki endikasyonları henüz net olarak bilinmemektedir. Ancak akut solunum yetmezliği ile gelen hastalarda tablo XII da belirtilen kontrendikasyonlar söz konusu değilse hastalar entübe edilmeden önce NMV denenebilir.





Tablo XII. NİMV Kontrendikasyonları

Kardiak veya solunum aresti

Akciğerler dışı organ yetmezliği

Ağır ensefalopati( örn. GCS<10)

Ağır üst gastrointestinal sistem kanaması

Hemodinamik instabilite veya stabil olmayan kardiyak aritmi

Yüz cerrahisi, travma, deformite

Üst solunum yolu obstrüksiyonu

Hastanın koopere olamaması/havayollarını koruyamaması

Solunum yolu sekresyonlarını atamama

Aspirasyon riskinin yüksek olması







NİMV ile entübasyonun neden olduğu ve özellikle de enfeksiyonlar gibi hastanede kalış süresini uzatıp mortaliteyi artıran komplikasyonlar azalabilir. İllede yoğun bakım ünitesinde uygulanmak zorunda olmaması bir diğer avantajıdır. NIMV’de volüm ve basınç destekli ventilasyon uygulanabilmekle beraber çoğunlukla basınç destekli ventilasyon uygulanmaktadır. Tablo XIII’de NİMV uygulanabilecek hasta ve hastalıklar özetlenmiştir. Ancak her hastada etkili olmayabilir bu durumda gecikmeden hasta entübe edilmelidir. MV endikasyonları tablo XIV de verilmiştir.



Tablo XIII. Mekanik ventilasyonun endikasyonları

• Ventilasyon Bozukluğu nedeniyle

– Solunum Kas Disfonksiyonu

• Solunum kas güçsüzlüğü

• Göğüs duvarı anomalileri

– Nöromüsküler hastalıklar

– Solunum santral regülasyonunun bozulması

– Havayolu direncinde artma veya obstrüksiyon

• Oksijenizasyon bozukluğu nedeniyle

– Refrakter hipoksemi

– PEEP uygulama gereği

– Solunum işinin aşırı artması

– Dolaşım yetmezliği, şok





Tablo XIV MEKANİK VENTİLASYONUN KOMPLİKASYONLARI



• Fizyolojik yan etkiler

– Kardiyak fonksiyon bozukluğu

– Kafa içi basınç artması

– Gastrik distansiyon

– Respiratuvar alkaloz

– Böbrek ve karaciğer fonksiyon bozukluğu

• Dinamik hiperenflasyon

• Barotravma

• Entübasyon ve trakeostomiye bağlı komplikasyonlar

– Kanama, tüp tıkanması, trakeal strüktürler

• Ventilatöre bağlı pnömoni

• Ajitasyon ve solunum sıkıntısı

• Oksijenizasyonda kötüleşme

• Ventilatörden ayıramama







Bunlara ek olarak, SY’ye neden olan esas hastalığa yönelik antibiyotik, trombolitik veya antitrombotik, bronkodilatör, steroid, vazopressör, diüretik gibi tedaviler de en kısa sürede başlanmalıdır.



Kronik SY tedavisi

Kronik SY’de esas olan altta yatan hastalığın tedavisi olmakla beraber persistan hipoksemi ve hiperkapni tedavisi için hastalar ayrıca evde uzun süreli oksijen tedavisi (USOT) ve/veya evde mekanik ventilasyon tedavisi açısından değerlendirilmelidir(6). Yine bu hastalar pulmoner rehabilitasyon tedavisinden de yarar görebilirler.

Oksijen konsantrasyonu PaO2 >60 mmHg veya SaO2 >%90 olacak şekilde ayarlanmalıdır. Bu genellikle 2-4L/dk arasındadır. Gerekirse uyku ve egzersizde oksijen miktarı 1 L/dk artırılmalıdır. Hastalar bu tedaviyi günde en az 15-18 saat almalıdır.



1- Kronik SY ve hipoksemisi olan hastalarda evde USOT(Uzun süreli O2 tedavisi) endikasyonları

• Akut hastalık tedavi edildikten sonra, 3-4 haftalık optimal tedaviye rağmen PaO2 <55 mmHg veya oksijen saturasyonu (SaO2)